|
|
|
|||||
|
تعریف اکستازی یک داروی روان گردان مصنوعی از دسته داروهای محرک، با دو خاصیت تحریکی شبه آمفتامین و توهم زای شبه LSDاست . نام های خیابانی این ماده XTC ، قرص شادی ، عشق،آتش فرشته و... است.فرمول شیمیایی آن متیلن دی اکسی متا مفتامین MDMA است. میزان MDMA در هر قرص از 9 تا 117 میلی گرم متغیر است .قرصهای موجود در بازار درصد ناخالصی آن زیادی است. وجود ناخالصی اثرات سوئ MDMA را چندین برابر میکند. کافئین افدرین ، PMA (فعال کننده ی سيستم عصبی ) MDA ( ترکیبی کشنده )از جمله مواد محرکی است که به عنوان ناخالص ها به قرص < اکستازی > اضافه می شود این ماده برای سیستم عصبی سمی بوده ودر دوزهای بالاقادر است درجه حرارت بدن را خیلی سریع افزایش دهد.که منجربه تخریب عضلات، کلیه و سیستم قلبی – عروقی خواهد شد. از اعضائ دیگر خانواده اکستازي، میتوان آمفتامین و کوکائین را نام برد تقسیم بندی داروها موادروان گردان از نظر تاثیر بر شرایط روانی و جسمانی مصرف کننده به چهار گروه ثقسیم می شود : 1 – محر ک ها ( کوکائین و کافئین ) 2 – سرکوب گرها (مورفین و هروئین) 3 – توهم زا ها ( LSD و ماری جوانا ) 4 – مخدرها (حشیش و تریاک < اکستازی > خالص پودر سفید، مشتمل از کریستالهای ریز است . از این پودر بوی کپک به مشام می رسد .در صورت وجود ناخالصی ، < اکستازی > به رنگهای قرمز و قهوهای نیز دیده می شود این ماده به اشکال قرص ، کپسول ، پودر استنشاقی و برچسب های پوستی موجود است . < اکستازی > را تزریق هم می توان کرد
تحقیقات انجام شده با استفاده از تصویربرداری مغز در انسانها نشان داده است کهMDMA در مغز به سلولهای عصبی که با واسطه شیمیایی سروتونین عمل می کنند آسیب می رساند .واسطه شیمیایی سروتونین نقش مهمی در تنظیم رفتار، پرخاشگری، فعالیت جنسی، وحساسیت به درد ایفا می کند.
زوال حافظه کوتاه مدت، تخریب سلولهای قشرمخ، نارسایی کبد وکلیه ها، کاهش شدید وزن وضایعات پوستی وتاثیر اکستازی بر ساختمان DNA و ایجادنقایص ژنتیکی ..
از عوامل ترغیب کننده افراد به مصرف این قرصها می توان : خجالت وکمرویی ، فشار دوستان ، ناتوانی از ردکردن درخواست دیگران ( نداشتن قدرت" نه " گفتن ) ، حس بزرگ شدن ، کاهش افسردگی ، افزایش تمایلات عاطفی ، دست کم گرفتن خطر و ماجراجویی عنوان کرد .. فرد می پندارد برای او هم همان حس هایی که برای دوستش رخ داده رخ خواهد داد بی آنکه دچار عوارض آن شود، غافل از اینکه اثر و عملکرد این ماده مثل همه ی مواد دیگر در بدن افراد مختلف متفاوت است و نه تنها ممکن است فرد را دچار حالت مورد نظر نکند بلکه بسیار امکان دارد عوارضی جبران ناپذیر، طولانی مدت و حتی مرگ بار را به همراه داشته باشد اثرات مصرف اکستازی احساس شدید خوب بودن و افزایش انرژی بدن ، کاهش میل به خوردن، احساس عطش، حرکات غیر ارادی چشم، پرچانگی، گرفتگی عضلات، دندان قروچه کردن، افزایش ضربان قلب، بالارفتن فشارخون (در دوزهای بالا بدکارکردن ریتم قلبی وکاهش فشارخون ) بی قراری، اضطراب، نگرانی، لرزش اندامها، افزایش یاکاهش دمای بدن، ازدست رفتن آب بدن، اختلالات بینایی، سردرد وسرگیجه واز دست دادن تعادل. به دنبال افزایش فعالیت سیستم عصبی خودکار وپرفشاری خون، فرد مستعد ابتلا به حملات قلبی ومغزی می شود. "اکس" روی هیپوتالاموس اثر می گذارد و دمای بدن را به شکل غیر قابل مهاری بالا یا پایین می برد. راههای پیشگیری از مصرف قرصهای روان گردان افزایش حس مسئولیت فردی و کنترل خود · افزایش مهارت های زندگی مانند مهارت تصمیم گیری وارتباط اجتماعی · تشابه قرص روان گردان با قرص های معمولی و لزوم هوشیاری جوانان و نوجوانان · افزایش اعتماد به نفس و مقابله با شکست های زندگی
برای ترک کردن مصرف این ماده لازم است حتما به یک روان شناس یا روان پزشک مراجعه کرد ، او با روش ها و دارو ودرمان های خاصی می تواند اثرات سوئ این ماده را بکاهد و به فرد کمک کند زودتر به زندگی عادی برگردد .به علاوه در مورد ترک آن باید گفت رابطه مستقیمی میان اراده وترک اعتیاد وجوددارد. .
فریبا خسروی ناحیه 7– سال تحصیلی88 - 87
+
نوشته شده در دوشنبه چهارم آذر 1387ساعت 11:56 توسط خسروی
|
|
||||||
|
||||||
|
|
|
||||
|
دیستروفی عضلانی دوشن یا DMD (Duchenne Muscular Dystrophy) نمونه شاخص و شدید بیماری های دیستروفی عضلانی،(1) بیماری ديستروفى عضلانى دوشن است که یک بیماری پیشرونده ژنتیکی است و از طریق صفت مغلوب وابسته به جنس انتقال داده می شود. این بیماری در اثر فقدان پروتئین دیستروفین به وجود می آید.ژن مسئول ساخت این پروتئین روی کرموزوم X قرار دارد.دیستروفین اطراف سلول های عضلانی برای محافظت ساختمان عضله ساخته می شوند و مانع از خروج عناصر داخل سلول عضلانی به فضای خارج از سلول می شود.بدون دیستروفین سلول عضلانی قابل نفوذ خواهد بود و مواد بافت خارج سلولی وارد سلول عضله شده و باعث تخریب(آتروفی) عضله خواهد شد.دیستروفین در بدن افراد طبیعی کمتر از 002/0 میلی گرم از کل پروتئین بافت عضلانی است. . اين بيماري ناشي از جهش در ژن DMD ميباشد كه در نوار (21) بازوي P كروموزوم x قرار دارد(بازوي P، بازوي كوتاه هر كروموزوم است). اندازهي اين ژن (2300) كيلوباز است. به عبارتي (5.1) درصد از طول كروموزوم x را اشغال نموده و يكي از بزرگترين ژنهاي ساخته شده در جانداران ميباشد. ژن DMD از نظر ساختماني پيچيده و داراي 79 اگزون و 7 راهانداز ميباشد. محصول اين ژن در ماهيچهها يك پروتئين عظيم (427) كيلو دالتوني است كه ديستروفين ناميده ميشود. ديستروفين در سلولهاي ماهيچهاي ظاهراً نقش ساختماني دارد و حداقل داراي دو نقش زير است: از طريق اتصال اسكلت سلولي به ماده زمينهي خارج سلوليٍ براي حفظ انسجام غشاي سلول ماهيچهاي ضروري ميباشد. اين پروتئين در ايجاد سيناپس هم دخالت دارد. آسيب پروتئين ديستروفين سبب ناپايداري سلول ماهيچهاي شده و بدين ترتيب محتويات سلول آسيب ديده ميتواند وارد خون شود كه يكي از اين مواد، آنزبم كراتين كيناز است. اين آنزيم در سلول ماهيچهاي سبب تسريع واكنش زير ميشود: كراتين+ ATP ← ... + فسفو كراتين. يكي از نشانههاي ابتلا به ديستروفي عضلاني دوشن افزايش غلظت كراتين كيناز سرم تا حد (50 تا 100) برابر ميزان طبيعي است. به علت آن كه ژن بر روي كروموزوم X قرار دارد، ديستروفي عضلاني دوشن بيشتر در پسران ديده ميشود و بروز آن تقريباً يك مورد به ازاي هر (3500) پسر متولد شده است. نوزاد در موقع تولد كاملاً سالم به نظر مى رسد، علائم بيمارى زمانى شروع مى شود كه نوزاد شروع به حركت می کند ، حتى زمانى كه با چهار دست و پا و يا سينه خيز مى نمايد حركت او كندتر از همسالان خود است و زود به زود خسته مى شود. هنگامى كه به راه مى افتد ضعف عضلانى به تدريج واضح تر مى شود.بیشتر این بچه ها تا سن ۴ سالگی راه رفتن طبیعی دارند و بعد از مدتی والدینشان نسبت به نحوه ی راه رفتن غیر طبیعی یا اشکال در برخاستن از روی زمین ، راحت زمین خوردن ، اشکال در بالا رفتن از پله ها و عدم توانایی دویدن یا انجام حرکات ورزشی در مقایسه با همسالانشان نگران می شوند.بزرگ شدن غیر طبیعی عضلات ساق پا و ضعف خفیف تا متوسط عضلات ابتدای اندام تحتانی ، به صورت راه رفتن اردک وار( شکم را جلو می دهند) و عدم توانایی در برخاستن راحت از روی زمین تظاهر می کنند.این کودکان به طور مشخص برای برخاستن از حالت نشسته از پاها و بدنشان کمک می گیرند که به نشانه ی گاور معروف است.پیشرفت عضلانی به صورتی است که در سن ۶ سالگی ضعف عضلات بارز می شود به تدريج تحليل عضلانى پيشرفت مى نمايد و فرد بيمار به علت ناتوانى عضلات پا و دست در ۱۰ سالگی توانایی راه رفتن را از دست می دهد و قادر به حركت نيست و به صندلی چرخ دار نیاز دارد. در مواقع شدید ستون فقرات انحراف پیدا می کند ، به طوری که ستون فقرات به شکل حرف S در می آید. در موارد شدیدتر قفسه ی سینه تغییر شکل می دهد و عضلات قلب تحلیل می رود و در مواقع بسیار شدید و نادر تا قبل از ۲۰ سالگی به علت فلجی عضلات قفسه سينه و به علت نارسايى تنفس و فلجی عضلات قلب، عفونت ريه ها يا به علت عفونت زخم هاى حاصل از عدم تحرک باعث مرگ می شود. قبل از تولد با آزمون های ژنتیک و بعد از تولد با انجام آزمایش خون و اندازه گیری کراتنین کنیاز سرم، نمونه برداری از عضله(الکترومیوگرافی) این بیماری قابل شناسایی است. در حال حاضر هيچ درمان علاج دهندهاي براي اين بيماري وجود ندارد و اندازهي بزرگ ژن آن مانع از آن ميشود كه بتوان از ناقلهاي ويروسي فعلي براي انتقال نسخهي سالم ژن به سلول، استفاده نمود. در دو سوم موارد، فرزندان مبتلا به اين بيماري، مادران حامل داشتهاند اما يك سوم ديگر ناشي از جهشهاي جديد است. اندازهي بزرگ اين ژن باعث شده كه ميزان وقوع جهش در آن زياد باشد توضیحات 1-- هر گونه اختلال ناشی از نقص درتغذیه سلولی را دیستروفی گویند منابع: ۱-. fa.wikipedia.org ۳- http://www.parsipic.com گرد اوری: فریبا خسروی دبیر زیست شناسی ناحیه هفت
+
نوشته شده در سه شنبه هفتم آبان 1387ساعت 15:5 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
|
آلوورا آلوورا گیاه مناطق نیم حاره ای تاریخ و سرگذشتی طولانی و پرآوازه دارد که قدمت آن به زمان کتاب مقدس بر می گردد . در تمام تاریخ تدوین شده بشری از این گیاه بعنوان گیاهی مهم چند منظوره و با کارایی همه جانبه نام برده شده و اعتبار و اهمیت خاصی برای آن قایل شده اند . برگهای ضخیم و پهن گیاه که به تدریج باریک می شوند نزدیک به سطح زمین و از ساقه های باریک و کوتاهی می رویند . با وجود شباهت ظاهری این گیاه از خانواده کاکتوسها نیست بلکه عضوی از گروه و خانواده سوسنی ها محسوب می شود که به گروه "Aloe Barbadensis" مشهور هستند . ( جین (Jinseng می توان گیاه "adaptogenic بشمار آورد .
منبع: www.aftab.ir گردآوری : فریبا خسروی
+
نوشته شده در جمعه بیست و ششم مهر 1387ساعت 10:51 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
|
تلومر تلومر(Telomere) پایانه فیزیکی کروموزم های خطی میباشد که از یک توالی غیر کد کننده تشکیل یافته است. در پستانداران تلومر مرکب از تعداد متغیری توالی های تکراری ، با رمز TTAAGGGمیباشد. توالی تکرارا شونده تلومری در سایر جانداران نیز دارای فرمول کلی مشابهی است که این شباهت نشاندهنده نقش حیاتی و در نتیجه محفوظ باقی ماندن ساختار تلومر میباشد. انتهای مولکول خطی که بطور معمول چسبنده میباشد با حضور تلومر و ساختمان آن این چسبندگی را از دست میدهد. از این رو تلومر مانند سپری کروموزم را از ایجاد پیوستگی های نابجا و غیر صحیح و تخریب بوسیله آنزیمها اگزونوکلئاز سلول محافظت مینماید. همچنین ، مشخص شده است که تلومر درمکان یابی و جایگیری کروموزم در هسته و خاموشی انتخابی ژن های مجاور خود، ایفای نقش میکند علاوه برا ین ، تلومر نقش اساسی دیگری در ابتدای سنتز خود ایفا میکند که در ارتباط با رونویسی میباشد. در واقع در انتهای یک DNA خطی کار آنزیمهای همانند ساز در رشته پیرو به مشکل برخورد میکند چرا که این آنزیم ها برای برداشتن آخرین پرایمرو قراردادن آخرین بازها، پایانه OH3'- در اختیار ندارند. آنزیم تلومراز (Telomerase) این مشکل را با ستنز تلومر حل میکند . این آنزیم که یک ریبونوکلئوپروتئین است با الگوا قراردادن بخش ریبونوکلئیک اسیدی خود، توالی های تکراری تلومر را به پایانه رشته پیرو متصل کرده و این بخش اضافه برای سنتز پرایمر جدید الگو قرار گرفته و همانند سازی انتهای DNA کامل میشود. خود پرایمر نیز تا نزدیکی انتها الگو قرار گرفته و دو رشته ای میشود. اما در انتها با توجه به عدم وجود پایانه 3' مشکل تکرار میشود و این بار با توجه به اینکه تلومر توالی غیر کدکننده است بدون ایجاد مشکلی سنتز رشته مکمل متوقف شده وانتها ی تلومر همانطور که گفته شد تک رشته ای باقی می ماند و در تشکیل T-loop دخالت میکند. کنترل اندازه تلومر با توجه به اینکه در هر دور همانند سازی با فعالیت تلومر به طول تلومر افزوده میشود به نظر میرسد که اندازه تلومر پیوسته افزایش می یابد اما درواقع چنین مسئله ای رخ نمیدهد بلکه حتی در سلولهای سوماتیک جانداران پر سلولی مثل انسان طول تلومر پیوسته کاهش می یابد. این سلولها طی تمایز،توانائی تولید آنزیم تلومراز را از دست داده اند بنابراین در هر دور همانند سازی در این سلولها آنزیم های درگیر درانتهای تلومر با مشکل عدم وجود پایانه روبرو شده وقسمتی از انتهای تلومر همانند سازی نمیگردد. این مسئله طی تقسیمات متوالی باعث کاهش تدریجی طول تلومر میگردد. لبته سلولهای سوماتیکی که به سرعت تقسیم میشوند و سلولهای تولید مثلیٍ، توانائی تولیدمثل تلومراز را دارند وبنابراین دچار این کاهش در طول تلومر نمیگردد. علاوه بر آنچه بالا گفته شد احتمال وجود سیستم کاهش طول وابسته به پروتئین که به اصطلاح باعث فرسایش یا خوردگی تلومر میشود نیز مطرح شده است. سوالی که در اینجا مطرح میگردد این است که آیا در سلولهایی که بطور مداوم تقسیم می شوند مثل سلولهای تولید مثلی و یا تک سلولی های یوکاریوتیک که در آنها تقسیم سلولی به معنای تولید نسل است و بدون محدودیت دنبال میشود، طول تلومر به علت وجود آنزیم تلومراز پیوسته افزایش می یابد؟ مشاهدات نشان داده است که در بین سلولهای سوماتیک سلولهای عصبی در رابطه با طول تلومر استثنا میباشند. چراکه در این سلولها طول تلومر همواره تقریباٌ ثابت باقی میماند. باتوجه به اینکه این سلولها پس ازدوران جنینی بطور معمول تقسیم نمیشوند ثبات طول تلومر در آنها مکانیزم کاهش طول تلومر براساس همانند سازی ناقص و یا هر مکانیزم دیگر را که وابسته به تقسیم سلولی باشد تائید میکند. مشاهدات و آزمایشات انجام شده بر روی سلولهای مخمر نشان داده اند که نوعی تعادل بین کاهش وافزایش طول تلومر در این سلولها وجود دارد. بدین صورت که سیستمهای مولکولی خاصی با کاهش تدریجی طول تلومر و رسیدن آن به یک آستانه معین امکان افزایش طول آنرا فراهم می آورند. به عنوان مثال پیشنهاد شده است که پروتئین متصل شونده به تلومر به نامTelomere Binding Protein دارای تعدادی جایگاه اتصال روی تلومر است ،هرگاه که این پروتئین به تعداد معین ( و یا بیشتر از آن ) در اتصال با تلومر وجود داشته باشد تلومراز امکان اتصال و سنتز دنباله تلومر را نمی یابد . اما وقتی به علت کاهش طول تلومر، چه با فرسایش و چه با همانند سازی ناقص، تعداد جایگاه های TBPو در نتیجه تعداد مولکولهای این پروتئین بر روی تلومر کاهش پیدا کند، تلومراز اجازه می یابد به تلومر متصل شده و آنرا طویل کند این طویل شدن باعث ایجاد جایگاههای جدید برای اتصال تعدادی از مولکولهای این پروتئین به تلومر می شود که این امر دوباره باعث جلوگیری از افزایش طول مجدد تلومر توسط تلومراز شده و تعادل بین کاهش وافزایش طول حفظ میشود. تلومر وطول عمر همانطورکه گفته شد وجود تلومر به عنوان سپر حفاظتی برای محافظت از ژنوم سلول یوکاریوتی اهمیت حیاتی دارد وکاهش زیاد طول تلومر منجر به از بین رفتن توانائی عملکرد این ساختار در انجام وظایف خود شده ودرنهایت سلول را به سوی نابودی میبرد. مشادهدات متعدد نشان داده اند که سلولهای سوماتیک انسانی طبیعی، که در سیستم در شیشه(in vitro)کشت داده شده اند ،تنها میتوانند تعداد محدودی تقسیم را انجام دهد و پس از آن رشد آنها متوقف شده و سلولها دچار سالخوردگی میشوند پس از اینکه کاهش طول تلومر به حد بحرانی برسد فرکانس بالائی از نوترکیبی های کروموزمی مشاهده میشود همین امرمیتواند عامل سالخوردگی ونهایتاٌ نابودی سلول گردد. این اتفاق دربدن موجودات زنده (in vivo) نیز رخ میدهد و تحقیقات ارتباط طول عمر موجودات زنده پرسلولی وکاهش طول تلومر را نشان میدهند . به عنوان مثال در یک بررسی بر روی Rat مشاهده شد که کاهش طول عمر تلومر در بافتهای سوماتیک این جانور در جنس نر بیشتر ( سریعتر ) از جنس ماده است.و این مطلب با طول عمر آنها که در ماده ها بیش از نرهاست مطابقت دارد. همین مسئله باعث شد که بحث هائی پیرامون افزایش مدت عمر بشر وحتی جاودانگی بشر مطرح گردد و دانشمندان در تلاش هستند که ابتدا اینکار را با ساختن حیوانات آزمایشگاهی مثلاٌ موشهائی با عمرهای طولانی تر ازحد معمول به مرحله عمل برسانند. برخلاف سلولهای سوماتیک طبیعی،سلولهای سرطانی میتوانند بطورمتوالی تقسیم شده و خطوط سلولی نامحدود تولید نمایند. ( مثل سلولهای هلا) برای داشتن چنین خصوصیتی ، این سلولها باید توانائی حفظ طول تلومر خود را داشته باشند. این سلولها میتوانند این توانائی را با تولید آنزیم تلومراز بدست آوردند. در واقع ایجاد توانائی تولید این آنزیم که میتواند توسط ویروسها و یا سایر عوامل جهش زا ، در سلول های سوماتیک بدن ایجاد گردد یکی از عوامل سرطانی شدن این سلولها بشمار میرود. از سوی دیگر همین مسئله از سوی پژوهشگران به عنوان پاشنه آشیلی برای سلولهای سرطانی تلقی میشود. چراکه با طراحی درمانهائی که ساز و کار حفظ تلومر را در این سلولها هدف قرار میدهد میتوان این سلولهای نامیرا را به سلولهایی با تقسیمات محدود و درواقع میرا تبدیل کرده و نابود نمود. یکی از راحترین راهها برای انجام اینکار هدف قراردادن تلومراز است. چراکه این آنزیم مسئول نامیرائی در سلولهای سرطانی است. اما از سوی دیگر مشخص شده است که گاهی چنین مباررزه ای تاثیر معکوس میدهد به عنوان مثال در یک مطالعه درموشهای آزمایشگاهی مشاهده شده است که این نوع درمان اگر چه باعث کاهش توان حیاتی سلولهای سرطانی میشود اما فراوانی لنفوم را در این موشها افزایش میدهد. این امر ممکن است به علت افزایش امکان ایجاد نابسامانی های کروموزمی به علت کاهش طول تلومر ها باشد به بیان دیگر در این روش امکان بوجود آمدن خطوط سلولی جدید که نسبت به درمان مقاومت نشان میدهند وجود دارد. ایراد دیگر این روش این است که پس از تحت تاثیر قرار دادن آنزیم تلومراز ( که به طرق مختلف مثلاٌ طراحی شناساگرهای مکمل برای بخش RNA این ریبونوکلئوپروتئین که کار آن را مختل میکند،امکان پذیر است) بایدمنتظر ماند تا عوامل کاهش طول تلومر به تدریج اندازه تلومرها را کاهش دهند و این امر مستلزم سپری شدن چندین مرحله تقسیم سلولی است. بنابراین، درمانهای مبتنی بر توقف فعالیت تلومراز نمیتوانند بطور مستقیم وبی واسطه بر سلولهای سرطانی تاثیر گذار باشند وراه بهتر برای انجام درمان براساس تلومر هدف قراردادن پروتئینهای شرکت کننده در ساختمان آن برای از هم پاشاندن این ساختار و یا هدف قراردادن پروتئینهای شرکت کننده در مسیرها و واکنش های منتهی به ایجاد ساختار و یا هدف قراردادن پروتئینهای آن میباشد.که این امر خود مستلزم شناخت دقیقتر از ساختمان تلومر و چگونگی تشکیل آن با انجام پژوهشهای بیشتر در این زمینه است. منبع:
http://hesam1384.blogsky.com کرداورنده:فریبا خسروی
+
نوشته شده در پنجشنبه بیست و پنجم مهر 1387ساعت 23:38 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
|
سلول بنیادی سازنده بدن انسان است سلولهای بنیادی درون جنین در نهایت به سلول ، بافت و اندامهای مختلف بدن جنین تبدیل میشوند. برخلاف یک سلول معمولی که قادر است با تکثیر شدن چندین سلول از نوع خود را بوجود آورد سلول بنیادی همه منظوره و بسیار توانمند است و وقتی تقسیم شود، میتواند به هر یک از انواع سلولها در بدن تبدیل شود. سلولهای بنیادی از قابلیت خود نوسازی هم برخوردارند. سلولهای بنیادی خود بر دو نوع هستند. سلولهای بنیادی جنینی و سلولهای بنیادی بالغ. تاریخچه در اوایل دهه 1980 میلادی دانشمندان نحوه قرار گرفتن سلولهای بنیادی جنینی از موش و کشت آنها را در آزمایشگاه فرا گرفتند و در سال 1998 برای اولین بار در سلولهای بنیادی جنینی انسان را در آزمایشگاه تولید کردند. اما این سوال پیش میآید که پژوهشگران جنین انسان را از کجا بدست میآورند؟ جنین را میتوان با تولید مثل ، تلفیق اسپرم و تتخمک یا شبیه سازی تولید کرد. راههای تولید جنین 1- تولید مثل این راه طبیعی تولید جنین است. 2-تلفیق گامتها در شرایط آزمایشگاه پژوهشگران تمایل زیادی به تولید جنین از طریق تلفیق اسپرم و تخمک ندارند. با این وجود بسیاری از آنها جنینهای بارور شده در کلینیکهای بارورسازی استفاده میکنند. گاهی اوقات زوجهایی که نمیتوانند بطور طبیعی بچهدار شوند و میخواهند به شیوه مصنوعی صاحب فرزند شوند چندین جنین بارور شده تولید میکنند که همگی آنها مورد استفاده قرار نمیگیرند. و جنینهای اضافی را برای انجام تحقیقات علمی اهدا کنند. شبیه سازی درمانی در این شیوه یک سلول از بیماری که نیازمند درمان از طریق سلول بنیادی است با تخمک اهدا شده ادغام میشود. پس از آن هسته تخمک جدا شده و هسته سلول شخص بیمار جایگزین آن میگردد. سپس تخمک حاصل از طریق شیمیایی یا الکتریکی تحریک میگردد تا تقسیم سلولی انجام دهد. جنین حاصل مواد ژنتیکی بیمار را حمل خواهد کرد که میتواند پس زدن سلولهای بنیادی را پس از پیوند آنها به میزان زیادی کاهش دهد. تکثیر سلولهای بنیادی در آزمایشگاه جنین 3 تا 5 روزه را بلاستو سیست مینامند. یک بلاستوسیست توده ای مشکل از 100 سلول و یا بیشتر است. سلولهای بنیادی سلولهای درونی بلاستوسیست هستند که در نهایت به هر سلول ، بافت و اندام درون بدن تبدیل میشوند. دانشمندان سلولهای بنیادی را از بلاستوسیست جدا کرده و آنها را درون ظرف پتری دیش در آزمایشگاه کشت میدهند. پس از آنکه سلولها چندین بار تکثیر شدند و میزان آنها از گنجایش ظرف کشت فراتر رفت آنها را از آن ظرف برداشته و درون چندین ظرف قرار میدهند. سلولهای بنیادی جنینی که چندین ماه بدون ایجاد تمایز پرورش یافتهاند خط سلول بنیادی نامیده میشوند. موانع بر سر راه استفاده از سلول بنیادی یکی از این موانع مشکل پس زدن است. اگر سلولهای بنیادی جنینی اهدا شده به یک بیمار تزریق شوند ممکن است سیستم ایمنی بدن بیمار این سلولها را مهاجمان خارجی تلقی کرده و به آنها حمله کند. اما استفاده از سلولهای بنیادی بالغ تا حدودی از این مشکل میکاهد. زیرا سیستم ایمنی بدن بیمار سلولهای بنیادی خود بیمار را پس نمیزند. کاربرد سلولهای بنیادی در بازسازی سلولها از سلولهای بنیادی میتوان برای بازسازی سلولها یا بافتهایی استفاده کرد که بر اثر بیماری یا جراحت صدمه دیدهاند. این نوع درمان به درمان سلولی معروف است. یکی از کاربردهای بالقوه این شیوه درمان ، تزریق سلولهای بنیادی جنینی در قلب برای بازسازی سلولهایی است که بر اثر حمله قلبی صدمه دیدهاند. در یکی از تحقیقات ، پژوهشگران زمینه سکته قلبی چندین موش را فراهم کرده و پس از آن سلولهای بنیادی جنینی را درون قلب آسیب دیده موشها تزریق نمودند. در نهایت سلولهای بنیادی بافت ماهیچه آسیب دیده را بازسازی کردند و کارکرد قلب موشها را بهبود بخشیدند.
از سلولهای بنیادی میتوان برای بازسازی سلولهای مغزی بیماران مبتلا به پارکینسون استفاده کرد. این بیماران فاقد سلولهایی هستند که ناقل عصبی موسوم به دوپامین را تولید میکنند. بدون وجود این پیک شیمیایی حرکت بیماران مبتلا به پارکینسون نامنظم و منقطع است. و این افراد از ارزشهای غیر قابل کنترل رنج میبرند. در تحقیقات انجام شده روی موشها پژوهشگران سلولهای بنیادی جنینی را در مغز موشهای مبتلا به بیماری پارکینسون تزریق کردند و شاهد آن بودند که سلولهای بنیادی ، موشها را بهبود بخشیدند. دانشمندان امیدوارند که روزی بتوانند این موفقیت خود را در انسانهای مبتلا به پارکینسون هم تکرار کنند کاربرد سلولهای بنیادی در تولید اندام کامل شاید دانشمندان بتوانند حتی یک اندام کامل را در آزمایشگاه پرورش داده و آن را جایگزین اندامی کنند که بر اثربیماری آسیب دیده است. برای این کار باید نوعی چارچوب از جنس پلیمر زیست تجزیه پذیر را به شکل اندام مورد نظر بسازند و سپس آن را با سلولهای بنیادی جنینی یا بالغ بارور سازند. پس از آن عوامل رشد مخصوص آن اندام افزوده میشوند تا پرورش اندام را تحت کنترل و هدایت درآورند.
اختلاف نظر در مورد تحقیقات سلول بنیادی
تحقیقات سلول بنیادی یکی از بزرگترین موضوعاتی است که اجتماعات علمی و مذهبی را رو در رو قرار داده است و هسته این اختلاف یک سوال است حیات چه موقع آغاز میشود؟ برای بدست آوردن سلولهای بنیادی دانشمندان یا باید از جنینی استفاده کنند که بارور شده است و یا به روش شبیه سازی ، جنینی را از سلول بدن بیمار و تخمک اهدایی بسازند. در هر دو صورت برای جدا کردن سلولهای بنیادی یک جنین باید جنین از بین برود. و اگرچه این جنین تنها 4 یا 5 سلول را دربرمیگیرد. بعضی از رهبران مذهبی بر این باورند که این کار همانند گرفتن جان یک انسان است. شبیه سازی انسان مساله دیگر مورد اختلاف شبیه سازی انسان است. اگر دانشمندان بتوانند جنینی را در آزمایشگاه خلق کنند آیا نمیتوانند آن جنین را درون رحم یک مادر دیگر پیوند زده و زمینه رشد یک نوزاد را فراهم کنند؟! ایده شبیه سازی انسان افکار هولناک و مخوف پرورش ابر انسانها با ضریب هوشی بسیار بالا و قابلیتهای فیزیکی مانند قهرمانان خیالی سوپر من و بت من و یا خلق کودکانی که صرفا برای استفاده از اندام پرورش مییابند را تداعی میکند. آینده بحث مخالفت جامعه جهانی با پدیده شبیه سازی مولد انسان گسترده و عامالشمول است. اما به نظر میرسد بسیاری از کشورها با انجام تحقیقات پزشکی برای مقابله با بیماریهایی چون پارکینسون ،آلزایمر ، بیماری های قلبی و سرطان ازطریق تولید جنینهای آزمایشگاهی و همچنین تحقیق و بررسی روی آنها به منظور ایجاد توسعه و پیشرفت در علوم پزشکی و مهندسی ژنتیک بدون آن که هدف این تحقیقات تولد صرف انسان شبیه سازی شده باشد، مخالفت چندانی نداشته باشند. با وجود این ، برخی کشورها از جمله واتیکان مخالفت صریح و موکد خود را در این مورد ابراز داشته و با عمل شبیه سازی انسان با هر هدف و مقصودی که باشد،مخالفند. منبع:http://biology82.blogsky.com
+
نوشته شده در پنجشنبه بیست و پنجم مهر 1387ساعت 22:35 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
+
نوشته شده در پنجشنبه بیست و پنجم مهر 1387ساعت 22:9 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
+
نوشته شده در پنجشنبه بیست و یکم دی 1385ساعت 1:18 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
|
فرآيندهاي گرفتگي رگ هاي قلب فرآيندهاي زيادي باعث گرفتگي رگ هاي قلب، پيدايش سلول هاي سرطاني و آسيب شبكه ارتباطي اعصاب در مغز مي شوند. سبزيجات و ميوه ها داراي مواد آنتي اكسيداني هستند. مغز براي خنثي كردن راديكال هاي آزاد نياز به آنتي اكسيدان ها دارد. راديكال هاي آزاد به سلول هاي عصبي آسيب مي رسانند و عمل واسطه هاي شيميايي اعصاب را مختل مي كنند.وقتي سن شما افزايش مي يابد، قدرت دفاعي بدنتان ضعيف مي شود، در نتيجه اثر تخريبي راديكال هاي آزاد افزايش مي يابد. آنتي اكسيدان ها، حالت ارتجاعي رگ ها و قوت ضربان هاي قلب را حفظ مي كنند. 20 درصد خون خارج شده از قلب به مغز مي رود. هر چيزي كه مانع از جريان خون به مغز شود، قدرت يادگيري و ذهني فرد را كاهش مي دهد. وقتي كه جريان خون در مغز مختل شود، باعث سكته و خونريزي مغزي مي شود؛ چنين چيزي خطرناك و كشنده است. به تدريج يك سري حملات مغزي ضعيف اتفاق مي افتد كه در ابتدا باعث كاهش حافظه و فراموشي مي شود و در نهايت رگ هاي مغزي آسيب مي بينند و حالتي شبيه بيماري آلزايمر به وجود مي آيد . افزايش هموسسيتئين خون (اسيد آمينه اي كه از هضم پروتئين حيواني در بدن توليد مي شود) رگ هاي خوني را مجروح مي كند و باعث پيدايش پلاك ( بافت زخمي و مجروح ) مي شود. يك بررسي نشان داد افزايش هموسسيتئين خون، حافظه مردان مسن را كاهش مي دهد. مطالعات ديگري نيز ثابت كرده كه اين امر باعث تنگ شدن سرخرگ هاي كاروتيد ( رگ هاي بزرگي كه خون را به مغز مي رسانند) مي شود. فشار خون بالا، سرخرگ ها و سياهرگ ها را ملتهب مي كند و باعث تنگ شدن آنها مي شود و شرايطي را به وجود مي آورد كه پلاك ها افزايش مي يابد و سكته مغزي رخ مي دهد. افرادي كه به طور مزمن داراي فشار خون بالا هستند، با افزايش سن ، در يادآوري ، خلاصه كردن و بررسي مطالب دچار مشكل مي شوند. اسكن مغزي نشان مي دهد افراد دچار فشار خون بالا، بي سبب دچار حملات خفيف مغزي مي شوند. محققين مي گويند حتي افزايش جزئي فشار خون، تغييرات عمده اي در مغز به وجود مي آورد. تغذيه و نگهداري قدرت حافظه 1- مرحله اول، مصرف كمتر نمك و چربي هاي اشباع است. رژيمDASH كه داراي ميوه و سبزي فراوان و لبنيات كم چرب است، همان اثر داروها را در كاهش فشار خون بالا دارد. 2- اسيدهاي چرب امگا-3 ميزان حملات قلبي و افسردگي را كاهش مي دهد. اسيدهاي چرب غير اشباعLDL را كاهش داده وHDL را افزايش مي دهند. 3- زغال اخته و توت فرنگي و اسفناج منبع غني آنتوسيانين هستند. آنتوسيانين توانايي سلول هاي عصبي را براي پاسخ به واسطه هاي شيميايي حفظ مي كند. همچنين مانع از تشكيل لخته هاي خوني مي شود ( رقيق كننده هاي خون) . اين سه ماده غذايي كشساني رگ هاي خوني را حفظ مي كند و انتقال پيام هاي عصبي را بهبود مي بخشد . ساير مواد غذايي مثل كلم قرمز، انگور، آلو و آلبالو نيز همين اثرات را دارند. اسفناج داراي آنتي اكسيدان فراواني است كه شامل بتا كاروتن ( پيش ساز ويتامين(A، ويتامينC و اسيد فوليك است. 4- سير تا 12 درصد ميزان كلسترول بالا را كاهش مي دهد. همچنين انعطاف پذيري رگ هاي خوني را حفظ مي كند. براي اين منظور روزانه 4 حبه سير را به صورت خام يا نيمه پخته مصرف كنيد، يا اينكه 2 تا 8 عدد كپسول 50 ميلي گرمي را كه حاوي عصاره سير است بخوريد. 5- سويا نيز كلسترول خون را كاهش مي دهد. موادي در سويا وجود دارد كه از اكسيده شدنLDL جلوگيري مي كنند و مانع از اثرات آتروژنيك راديكال هاي آزاد ( تشكيل پلاك در ديواره داخلي سرخرگ ها ) مي شود. اثر سويا در كاهش كلسترول فقط براي افراد دچار كلسترول بالا موثر است، ولي اثر آنتي اكسيداني آن براي همه افراد مفيد است. فيتواستروژن هاي سويا، هورمون هاي گياهي هستند كه محققين اعتقاد دارند مانند هورموناستروژن باعث تقويت حافظه مي شوند. قرص هاي هوش : 1-اسيد فوليك :براي رفع هموسيستئين ( اسيد آمينه خطرناك ) بدن لازم است. تحقيقات ثابت كرده است در اثر كاهش اسيد فوليك، ويتامين هايB6 وB12 در خون، مشكلاتي نظير كاهش سطح ادراك در افراد مسن، اشكال در ياد آوري، تمركز حواس و افزايش هموسيستئين خون به وجود مي آيد. 2-ويتامينB12 :براي نگهداري سلول هاي عصبي ضروري است. حتي اگر اين ويتامين در حداقل مقدار طبيعي باشد، براي بدن مضر است و بايستي داراي مقدار نرمال خود باشد. رفتار و حافظه افراد با مكمل دهي ويتامين هاي گروهB بهبود مي يابد. در كمبود اين ويتامين ها سطح ادراك و آگاهي كم مي شود، طوري كه كسي هم متوجه نمي شود. البته نبايد محتواي ويتامينB موجود در غذا را بشماريد. وجود ويتامين هايB و Aكه بيشتر از صد در صدRDA را تامين كند، سالم و موثر است. 3-ويتامين E: مغز شما را از آسيب حفظ مي كند. مطالعات طولاني مدت نشان داده، مكمل ويتامينE خطر بروز بيماري هاي قلبي را كاهش مي دهد ،LDL را بي اثر مي كند و احتمال لخته شدن خون را كاهش مي دهد. همچنين وخامت بيماري آلزايمر افراد را آهسته مي كند. اثر آنتي اكسيداني ويتامينE تشكيل پلاك هاي آميلوئيدي را كه باعث التهاب و كج شدن انتهاي اعصاب مي شوند، متوقف مي كند.
گرد اورنده : فریبا خسروی http://www.tebyan.net
+
نوشته شده در پنجشنبه بیست و یکم دی 1385ساعت 0:33 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
كپكهاي مخاطي
شاخه ژيمنوميكوتا ( بيش از 500 گونه ) اين جانداران جالب توجه معرف اوج تكامل كلوني حالت آميب مانندند . پيكره كپك مخاطي عريان ، لغزنده و توده آميبي است كه در بعضي از موارد قطرش به 30 سانتي متر مي رسد . تعداد معدودي از كپكهاي مخاطي حالت انگلي دارند ، اما بيشتر آنها ساپروتروفند و از درختان فرو افتاده ، برگهاي پوسيده يا ساير منابع مواد آلي در حال فساد تغذيه مي كنند . بيشتر اين جانداران در محيطهاي مرطوب و سرد مانند زيستگاههاي جنگلي و يا سايه دار زندگي مي كنند . دو رده مهم از كپكهاي مخاطي تشخيص داده شده اند كه عبارتند از كپكهاي مخاطي پلاسموديال ( ميكسوميست ها ) و كپكهاي مخاطي سلولي (آكرازيوميست ها ) . ميكسوميست بالغ ، پلاسموديومي ورقه اي و آميبي شكل است و صدها تا هزارها هسته دارد . در داخل توده ، محدوده اي براي سلولها وجود ندارد و كل جاندار، توده اي از ماده زنده است . آكرازيوميست ها در ظاهر به پلاسموديوم مي مانند ، اما شكل بالغ ، نوعي پلاسموديوم كاذب ، يعني يك كلوني سلولي واقعي است كه از صدها يا هزارها سلول آميبي شكل تك هسته اي تشكيل نویسنده :محمدی ثانی منبع :دانش زیست شناسی جلد سوم
+
نوشته شده در دوشنبه سیزدهم آذر 1385ساعت 11:35 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||
|
|
|
||||
|
کلیه واکنش های شیمیایی که در داخل بدن انجام میگیرد نیاز به منبعی از انرژی کافی ومداوم دارد ارگانل مسئول فراهم کردن این انرزی میتوکندری میباشد با توجه به فعالیت سلول تعداد آنها بین جند صد تا دهها هزار نوسان دارد . مثلا" سلول کبدی1700 میتوکندری ویک سلول عضلانی به علت نیاز به انرژی بالاتر نعداد میتوکندری بیشتری دارد میتوکندری ها از نظر ژنتیک مهم هستند زیرا همانند هسته سلول حاوی . 1 - 2-در ژنوم هسته پنجاه تا صد هزار ژن و بیست و سه جفت کروموزوم خطی و در ژ نوم میتوکندری 37 ژن ویک کروموزوم حلقوی وجود دارد 3- mtDNA تماما" از توالیهای دارای رمز درست شده است ،در واقع ژنها فاقد توالیهای بینابینی وبدون رمز هستند .(اینترون) 4-در هسته سلول دو کپی از یک ژن وجود دارد در حالی که در هر سلول ممکن است صدها میتوکندری وجود داشته باشد و در درون هر کدام از میتوکندریها ممکن است بین دو تا ده کپی از یک ژن وجود داشته باشد (پلی پولوئید) .لذا امکان موتاسیون در ژنوم میتوکندری 5تا 10 برابر بیشتر است . 5-در mtDNA Crossing over وجود ندارد 6- mtDNAدرپروتئین هیستون پیچیده نمی شود لذا در وضعیت حفاظتی متزلزلی قرار میگیرد. منبع :فصلنامه انجمن متخصصین کودکان خراسان نویسنده: فریبا خسروی
+
نوشته شده در پنجشنبه نهم آذر 1385ساعت 7:32 توسط خسروی
|
|
|||||
|
|||||